بیماری آلزایمر بر بافت‌های فراتر از مغز تأثیر می‌گذارد

بیماری آلزایمر نه تنها بر مغز، بلکه بر بافت‌های دیگر نیز تأثیر می‌گذارد. این مقاله به بررسی اثرات پپتیدهای آلزایمر بر نورون‌ها و بافت‌های محیطی می‌پردازد و نشان می‌دهد که چگونه پروتئین تاو و آمیلوئید می‌توانند باعث بروز مشکلات در عملکردهای بدن شوند.

🧠 مقدمه‌ای بر بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر به جمع‌آوری پپتیدهای آمیلوئید β (Aβ) و پروتئین تاو در نورون‌های مغز مشخص می‌شود. پژوهشگران به همین دلیل بر روی سیستم عصبی مرکزی تمرکز کرده‌اند تا این اختلال و درمان‌های ممکن آن را بررسی کنند. اما تحقیقات اخیر ارتباطاتی بین بیماری آلزایمر و تغییرات در سیستم‌های ارگان محیطی، از جمله میکروبیوم روده، نشان داده‌اند. هنوز مشخص نیست که آیا این اختلالات محیطی ناشی از تخریب عصبی هستند یا اینکه آنها علائم بیماری موجود را تشدید می‌کنند.

🔍 پژوهش بر روی الگوهای مدل مگس

برای بررسی این موضوع، دو تیم که به رهبری ژنتیک‌شناسان هوگو بلن و هونگ‌جی لی در کالج پزشکی بیلور بودند، پروفایل ترانسکریپتوم مگس را در مدل بیماری آلزایمر مورد مطالعه قرار داده‌اند. این تیم‌ها اثرات متمایزی از پپتیدهای Aβ و تاو در سیستم عصبی مرکزی و بافت‌های محیطی شناسایی کردند. پپتید Aβ به‌ویژه بر نورون‌های حسی تأثیر گذاشت، در حالی که پروتئین تاو سبب واریانس سنی در بافت‌های محیطی شد.

📊 نقشه‌برداری سلولی بیماری آلزایمر

پژوهشگران در کالج پزشکی بیلور یک اطلس سلولی مگس برای مطالعه اثرات کل بدن این اختلال عصبی ایجاد کردند. بلن گفت: "این بیشتر یک مطالعه اکتشافی است، اما اطلاعات بسیار مفیدی را ایجاد می‌کند که می‌توان از آن استفاده کرد."

🦠 اثرات Aβ و تاو بر نورون‌ها

تیم‌ها در این مطالعه، یا پروتئین تاو یا پپتید Aβ42 را به‌صورت انتخابی در نورون‌های مگس‌های بالغ با استفاده از یک سیستم بیان ژنی قابل کنترل بیان کردند. آنها متوجه شدند که فقط پپتید Aβ42 باعث مرگ نورون‌ها در سیستم عصبی مرکزی شده و نورون‌های حسی نسبت به این اثر بیشترین آسیب‌پذیری را داشتند.

📉 اثرات تاو بر متابولیسم چربی

در تضاد با سیستم عصبی مرکزی، بیان پروتئین تاو در نورون‌های مگس بیان ژن‌ها را در بافت‌های محیطی تغییر داد، با اثرات بیشتری در عملکردهایی مانند متابولیسم چربی، هضم و تولید مثل. پژوهشگران همچنین کاهش تعداد سلول‌های بالغ در اپیتلیوم روده را مشاهده کردند، که نشان‌دهنده عدم تعادل در خانه‌داری روده بود.

🧬 ارتباط بیشتر با بیماری‌های نوروودژنتیک

تایید این یافته‌ها در مدل‌های پستانداران، که از داده‌های موجود در مدل موشی بیماری آلزایمر و بافت‌های عصبی انسانی استفاده کرده، نشان داد که در هر دو گونه خوشه‌های بیان Ldh شناسایی شدند. این ویژگی‌ها به تسریع پیری مرتبط با پروتئین تاو اشاره دارد.

🔄 نتیجه‌گیری

به‌طور کلی، این تحقیقات درک ما از فرآیند بیماری آلزایمر را بهبود می‌بخشد و نشان می‌دهد که چطور اختلالات محیطی می‌توانند با علائم بیماری ارتباط داشته باشند. بنابراین، اهمیت جمع‌آوری نمونه‌های زیستی محیطی به‌عنوان «پنجره‌ای به مغز» قابل توجه است.