چهره پسا دکتری: ماری کاندیف و شناسایی مکانیزمهای مشترک بیماری
tagنوشتارماری کاندیف، محقق پسا دکتری در دانشگاه پیتسبورگ، با استفاده از یادگیری ماشین و ژنومیک سلول تکی، در حال شناسایی مکانیزمهای زیستی مشترک در بیماریها است. هدف او ایجاد درمانهایی است که بر روی چندین ارگان تأثیر بگذارد و به فهم بهتری از بیماریهای پیچیده کمک کند.
🔬 چهره پسا دکتری: ماری کاندیف و شناسایی مکانیزمهای مشترک بیماری
ماری کاندیف یک محقق پسا دکتری در دانشگاه پیتسبورگ است. او از یادگیری ماشین و ژنومیک سلول تکی استفاده میکند تا مکانیزمهای زیستی مشترک را در اعضای مختلف شناسایی کند و استراتژیهای درمانی چند ارگانی را بهبود بخشد. در این مصاحبه، او جزئیاتی را به اشتراک میگذارد که کار او را در سطوح ارگان، بافت و ژنتیک شکل میدهد.
من در ابتدا به تحقیقات جذب شدم، زیرا متوجه شدم که سوالات اساسی در زیستشناسی وجود دارد که هنوز نمیتوانیم به آنها پاسخ دهیم. این حس کشف باز، ایستادن در آستانه آنچه که شناخته شده است، در تمام مسیر حرفهای من باقی مانده است.
مسیر من به این رشته خاص از ترکیب علوم اعصاب، ایمنیشناسی و علم داده است. به تدریج به چگونگی تجزیه سیستمهای زیستی پیچیده در بیماریها علاقهمند شدم و اینکه چگونه میتوانیم از ابزارهای محاسباتی برای درک این پیچیدگی استفاده کنیم. چیزی که به ویژه مرا تحریک میکرد، فاصله بین مقدار دادهای بود که میتوانیم تولید کنیم و توانایی ما برای تفسیر آن به روشی معنیدار بود.
این منجر به تمرکز من بر یادگیری ماشین قابل تفسیر در زیستشناسی شد. به جای اینکه مدلها را به عنوان جعبههای سیاه ببینم، میخواستم روشهایی بسازم که ساختار زیستی زیرین را آشکار کنند. مطالعه بیماری در سطح بافتها به نظر میرسد که گسترش طبیعی این هدف است، زیرا ما را مجبور میکند نه تنها از چه تغییرات، بلکه از چه الگوهایی که واقعاً بنیادی هستند، بپرسیم.
من مطالعه میکنم که چگونه بیماریهایی مانند فیبروزیس در ارگانهای مختلف توسعه مییابند و آیا برنامههای زیستی مشترک همانگونه که در قلب، ریه، کلیه و فواصل دیگر میرانند، وجود دارد یا خیر. در حالی که بسیاری از مطالعات بر روی یک بافت تمرکز میکنند، بیماران معمولاً بیماریهای سیستمیک را تجربه میکنند و ما هنوز درک روشنی از آنچه مشترک است در برابر خاص بافت نداریم.
برای حل این موضوع، من رویکردهای یادگیری ماشین قابل تفسیر را توسعه میدهم که ژنومیک سلول تکی را با مدلهای مدرن هوش مصنوعی ترکیب میکند. هدف من تنها شناسایی تغییرات ژنها در بیماری نیست، بلکه درک اینکه آیا این ژنها در برنامههای زیستی مشابه در بافتها شرکت میکنند.
در نهایت، هدف من فراتر از زیستشناسی توصیفی به سوی یک دیدگاه متحدتر از بیماری است، دیدگاهی که مسیرهای مشترکی را که میتوانند در چندین ارگان هدف قرار گیرند، فاش میکند. این پتانسیل را دارد که مطالعه ما را بر روی بیماریهای پیچیده بهتر کند و استراتژیهای درمانی را شناسایی کند که به طور وسیع مؤثر باشد.
یک درس غیرمنتظره این بود که چگونه دشوار است تعریف کنیم که زیستشناسی "مشترک" در سیستمها به چه معناست. به طور شهودی، به نظر میرسد که این واضح است. اما در عمل، وضعیت بسیار پیچیدهتر از این است.
این کار میتواند نحوه مطالعه ما را بر روی بیماریهای پیچیده تغییر دهد و تمرکز را از تحلیل تکبافتی به مکانیزمهای زیستی مشترک در سراسر بدن منتقل کند. به جای توسعه درمانهایی که یک ارگان را در یک زمان هدف قرار دهند، میتوانیم برنامههای بیماری را شناسایی کنیم که در چندین بافت مرتبط هستند.
من به شدت هیجانزده هستم که آیا برنامههای بیماری محافظت شده میتوانند پیشبینی کننده پاسخ به درمانها در بافتها باشند. آیا هدف قرار دادن این برنامه میتواند نتایج را در هر دو ارگان بهبود بخشد؟ این سوال فراتر از شناسایی الگوها به تست کردن این است که آیا این الگوها از لحاظ عملکردی معنیدار هستند.
the-scientist.com: Postdoc Portrait: Mary Cundiff Maps Shared Disease Mechanisms | Sahana Sitaraman, PhD