آلزایمر چرا اتفاق می‌افته؟

برات پیش اومده یه پدربزرگ یا مادربزرگ ماجرای خیلی قدیمی رو با همه‌ی جزئیاتش تعریف کنه، ولی یادش نیاد صبح چی خورده؟ خیلی‌هامون این صحنه رو دیدیم و معمولاً با یه «خب، پیر شده» ازش رد می‌شیم. ولی آلزایمر خود پیری نیست. توی آلزایمر سلول‌های عصبی مغز آسیب می‌بینن و کم‌کم می‌میرن، و این با فراموش‌کاری معمولی سن بالا فرق داره.

چرا اول خاطره‌های تازه؟ چون آسیب معمولاً از یه ناحیه‌ی کوچیک در عمق مغز شروع می‌شه به اسم هیپوکامپ، همون جایی که خاطره‌های تازه ساخته می‌شن. برای همین اولین چیزی که می‌لنگه، ثبت کردن چیزهای تازه‌ست: اسم کسی که همین الان معرفی شد، یا جایی که کلید رو گذاشتیم.

خب این آسیب از کجا میاد؟ پژوهشگرها توی مغز آدم‌های مبتلا دو چیز پیدا کردن. اولی پلاک آمیلوئیده: تکه‌های یه پروتئین که بیرون سلول‌های عصبی به هم می‌چسبن و توده می‌شن. دومی کلاف تاوه: یه پروتئین دیگه که درون خود سلول‌ها گره می‌خوره و رشته‌های درهم می‌سازه.

کدومشون مقصره؟ جالبه که مقدار کلاف‌ها خیلی بهتر از مقدار پلاک‌ها با کم شدن حافظه جور درمیاد. یعنی هرجا کلاف تاو بیشتره، معمولاً حافظه هم بیشتر آسیب دیده. ولی این به این معنی نیست که پلاک‌ها بی‌تقصیرن؛ ترتیب اومدنشون یه چیز دیگه هم می‌گه.

یه گروه پژوهشی آدم‌هایی رو سال‌ها دنبال کرد و تغییرهای مغزشون رو با کسایی مقایسه کرد که آلزایمر نگرفتن. چیزی که پیدا کردن عجیبه: مقدار آمیلوئید حدود ۱۸ سال قبل از تشخیص فرق کرده بود. بعدش نوبت تاو رسید، تقریباً وسط راه. بعد هیپوکامپ شروع کرد به کوچیک شدن، و حافظه آخر از همه، فقط چند سال قبل از تشخیص.

یعنی ترتیبش تقریباً ثابت بود: اول آمیلوئید، بعد تاو، بعد آسیب سلول‌ها، و آخر از همه حافظه. پس وقتی کسی برای اولین بار اسم نوه‌ش یادش نمیاد، تغییر توی مغزش سال‌هاست شروع شده؛ فقط تا اون روز چیزی ازش پیدا نبوده. ما معمولاً آلزایمر رو با همون روز اول فراموشی می‌شناسیم، ولی برای مغز اون روز تقریباً آخر یه راه طولانیه.

بزرگ‌ترین عامل خطر خود سنه. بعد از ۶۵ سالگی، تقریباً هر پنج سال احتمالش دو برابر می‌شه. ژن‌ها هم سهم دارن، ولی نه اون‌طور که شاید فکر کنیم. ژن‌هایی که به‌تنهایی و حتماً بیماری رو می‌سازن، کمتر از یک درصد موارد رو توضیح می‌دن، همون‌هایی که خیلی زودتر شروع می‌شن. یه نسخه از یه ژن دیگه هم خطر رو بالا می‌بره، و دو نسخه‌ش بیشتر. ولی داشتنش حتماً به بیماری نمی‌رسه، و خیلی از مبتلاها هم این ژن رو ندارن.

یه سرنخ مهم از آدم‌های با سندروم داون اومد. اون‌ها یه نسخه‌ی اضافه از ژنی دارن که ماده‌ی اولیه‌ی آمیلوئید رو می‌سازه، و خطر آلزایمرشون هم بیشتره. همین یکی از دلیل‌هایی بود که آمیلوئید رو وسط ماجرا گذاشت.

ولی آمیلوئید همه‌ی داستان نیست. بعضی‌ها مغزشون پر از پلاکه و هیچ‌وقت دچار فراموشی شدید نمی‌شن. یه داروی تازه که پلاک‌ها رو پاک می‌کنه، روند افت رو فقط حدود یک‌چهارم کند کرد. حالا پژوهشگرها سراغ سیستم پاک‌سازی خود سلول‌ها و سلول‌های ایمنی مغز هم رفتن. یه گروه پژوهشی بزرگ هم حساب کرده که شاید بشه نزدیک نیمی از موارد فراموشی شدید پیری رو، نه فقط آلزایمر، با عوض کردن چیزهایی توی زندگی عقب انداخت یا ازش جلوگیری کرد.