نقش خودایمنی در ALS

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که خودایمنی ممکن است نقش کلیدی در بیماری ALS ایفا کند. محققان با بررسی سلول‌های T کمکی CD4+ در افراد مبتلا به ALS، شواهدی یافتند که حاکی از هدف‌گیری پروتئین C9orf72 به‌وسیله سیستم ایمنی است. این یافته‌ها ممکن است به توسعه درمان‌های موثرتر برای ALS کمک کنند.

🔬 خودایمنی و بیماری ALS

سکته جانبی آمیوتروفیک (ALS) یک بیماری پیشرفته عصبی است که در نهایت به فلج تنفسی و مرگ منجر می‌شود. به عنوان شایع‌ترین بیماری نورون‌های حرکتی، ALS بیش از ۳۰,۰۰۰ نفر را در ایالات متحده تحت تأثیر قرار داده است و پیش‌بینی می‌شود که این تعداد در ادامه این دهه افزایش یابد. با وجود چندین دهه تحقیق، هنوز یک علت دقیق و مشخص برای ALS پیدا نشده است.

🔍 تحقیقات جدید

مطالعه‌ای جدید که به تازگی در Nature منتشر شده، این وضعیت را تغییر می‌دهد. محققان برای اولین بار شواهد مستقیمی را نشان داده‌اند که خودایمنی ممکن است نقش کلیدی در ALS ایفا کند. به ویژه، در افراد مبتلا به ALS، سلول‌های T کمکی CD4+ به طور غیرعادی پروتئین عصبی C9orf72 را هدف قرار می‌دهند و مسیرهای درمانی جدیدی را باز می‌کنند.

🔬 نشانه‌های خودایمنی

این اولین مطالعاتی است که به وضوح نشان می‌دهد که در افراد مبتلا به ALS، یک واکنش خودایمنی وجود دارد که پروتئین‌های خاصی مرتبط با بیماری را هدف قرار می‌دهد. در این تحقیق، محققان سلول‌های Mononuclear خون محیطی (PBMCs) را از افراد مبتلا به ALS و افراد سالم مورد بررسی قرار دادند و تفاوت‌هایی در نسبت‌های زیرمجموعه‌های سلول‌های T کمکی CD4+ در افراد مبتلا به ALS یافتند.

📈 واکنش‌ها و نشانه‌ها

این سلول‌ها معمولاً پاسخ‌های التهابی را مدیریت کرده و فعالیت سلول‌های T مؤثر را افزایش می‌دهند، اما همچنین با تعدادی از واکنش‌های خودایمنی و آلرژیک مرتبط هستند. محققان سپس به بررسی واکنش‌های سلول‌های T کمکی CD4+ از افراد مبتلا به ALS به مجموعه‌ای از پروتئین‌ها که معمولاً در افراد مبتلا به ALS جهش یافته بودند، پرداختند. آنها دریافتند که ترشح سیتوکین‌های میانجی سلول‌های T در پاسخ به C9orf72 به طور چشم‌گیری افزایش یافته است.

💡 نتیجه‌گیری و چشم‌اندازها

این تولید سیتوکین افزایش یافته شامل هم سیتوکین‌های التهابی و هم ضد التهابی بود. محققان معتقدند ممکن است این امکان وجود داشته باشد که IL-10 یک پاسخ نورورفعی (حفاظت‌کننده از نورون‌ها) را میانجی‌گری کند. تیم‌های تحقیقاتی Sette و Sulzer از نتایج کار خود درباره تحقیقات ALS هیجان‌زده هستند. وجود C9orf72 به عنوان هدفی بالقوه برای درمان‌های دقیق نمایان می‌شود، در حالی که تعدیل عملکرد سلول‌های T به منظور کاهش یا حذف این پاسخ خودایمنی نیز یک مسیر بالقوه برای تحقیقات است.