تروما در دوران کودکی، مغز را به استرس آینده آسیب‌پذیرتر می‌کند

مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که تروما در دوران کودکی می‌تواند مغز را به استرس آینده آسیب‌پذیرتر کند. تغییرات در فعالیت ژن‌ها و تأثیر آنزیم‌ها در این فرآیند نشان می‌دهد که حمایت از کودکان در این دوران حساس می‌تواند به حفظ سلامت روان آن‌ها کمک کند.

🔬 تأثیر تروما در کودکی بر مغز

تجربیات، چه خوب و چه بد، شخصیت یک فرد را شکل می‌دهند. برخی از این تجربیات ممکن است تنها لحظات شرم‌آور یا اشتباهاتی باشند که سال‌ها بعد دوباره به یاد می‌آیند، اما برخی دیگر زخم‌های عاطفی عمیق‌تری بر جا می‌گذارند. به عنوان مثال، استرس در دوران کودکی (ELS) مانند سوء استفاده، اختلالات خانوادگی، یا تجربیات تروما، می‌تواند در بزرگسالی فرد را به اضطراب، افسردگی و سایر اختلالات خلقی حساس‌تر کند.

محققان مدت‌هاست که می‌دانند این تجربیات می‌توانند فعالیت ژن‌ها را در مغز تغییر دهند، اما مکانیزم‌های مولکولی این تغییرات هنوز به طور کامل روشن نیست. محققانی از دانشگاه واشنگتن و دانشگاه پرینستون برای بررسی چگونگی تأثیر تروما در دوران کودکی بر مغز و حساس‌تر کردن آن به استرس در آینده، یک مطالعه جدید انجام دادند.

🔍 نتایج جدید

در یک مطالعه منتشر شده در مجله Neuron، محققان متوجه شدند که استرس زودهنگام در موش‌ها منجر به افزایش سطح آنزیمی می‌شود که متیلاسیون و استیلاسیون هیستون را تغییر می‌دهد و در نتیجه، بیان ژن را در پاسخ به استرس افزایش می‌دهد. با مسدود کردن این آنزیم پس از تجربیات استرس‌زا، احتمال حساس‌تر شدن موش‌ها به استرس در آینده کاهش یافت.

محققان بر روی ناحیه مغزی تولیدکننده دوپامین تمرکز کردند که مسئول پردازش اطلاعات محیطی، از جمله تجربیات پاداش‌دهنده و استرس‌زا است. برای بررسی نگرش ژنتیکی، تیم به بررسی اپی ژنوم موش‌های تحت استرس پرداخت که در معرض جدایی از مادر و کمبود مواد مناسب برای لانه بودند.

🧬 تغییرات اپی‌ژنتیکی

آن‌ها تغییرات در اصلاحات هیستونی را مورد بررسی قرار دادند، که بر چگونگی فشرده شدن DNA دور پروتئین‌های هیستون تأثیر می‌گذارد. برخی برچسب‌های شیمیایی باعث فشردگی DNA-هیستون می‌شوند و فعالیت ژن را کاهش می‌دهند، در حالی که برخی دیگر آن را آزادتر می‌کنند و دسترسی به ژن‌ها را افزایش می‌دهند. با مقایسه دو گروه، محققان تغییرات گسترده‌ای در دینامیک‌های هیستونی شناسایی کردند.

تجزیه و تحلیل RNA نشان داد که بیان یک آنزیم به نام SETD7 در نورون‌های دوپامینی موش‌های جوانی که استرس را تجربه کرده بودند، بیشتر بود. SETD7 بر متیلاسیون هیستون H3 تأثیر می‌گذارد و دسترسی به کروماتین را بیشتر می‌کند.

💡 نتیجه‌گیری و پیامدها

نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که پایه‌های اپی‌ژنتیکی می‌تواند حساسیت به استرس را در بزرگسالی افزایش دهد. در مقابل، کاهش SETD7 پس از استرس در موش‌های جوان به آن‌ها کمک کرد که از حساس‌تر شدن به استرس جلوگیری کنند، و در نتیجه رفتارشان به موش‌های بدون استرس نزدیک‌تر شد. محققان بر این باورند که اگر بتوانیم در این دوره‌های حساس به کودکان کمک کنیم، می‌توانیم از توسعه آسیب‌های اپی‌ژنتیکی جلوگیری کنیم و به مغز در حال رشد فرصتی برای ساخت تاب‌آوری طبیعی بدهیم.