سابق و حال: سارقیس مزمانیان و ارتباط روده و مغز با بیماری پارکینسون

سارقیس مزمانیان، محقق‌ برجسته، در تحقیقات خود به ارتباط روده و مغز در بیماری پارکینسون پرداخته و کشف کرده است که علائم گوارشی ممکن است در تشدید این بیماری نقش داشته باشند. نتایج تحقیقات او می‌تواند به توسعه درمان‌های جدیدی برای این بیماری منجر شود.

🔬 مقدمه

در سال ۲۰۱۳، زمانی که نشریه The Scientist برای اولین بار سارقیس مزمانیان را معرفی کرد، او تازه برنده بورس بنیاد مک‌آرتور شده بود که به آن کمک مالی نابغه می‌گویند و در حال تحقیق بر روی مرزهای پیشرفته علم میکروب‌ها و ارتباط روده و مغز، خودایمنی و اختلالات التهابی بود. کار او در آزمایشگاه دنیس کاسپر در دانشگاه پزشکی هاروارد به بررسی ارتباط بین میکروبیوم روده و ایمنی پرداخت و نشان داد که یک نوع باکتری خاص می‌تواند توسعه ایمنی را در موش‌های عاری از میکروب ایجاد کند. سارقیس در مصاحبه اولیه‌اش گفت: «این یک موجود، قادر به تحریک بلوغ سیستم ایمنی بود.

🧬 ادامه تحقیقات

از آن زمان، سارقیس در مؤسسه فناوری کالیفرنیا به کار خود ادامه داد و کشفیات بیشتری انجام داد که درک دانشمندان را از تأثیر میکروبیوم بر سلامتی، رفتار و ایمنی گسترش داده است. به مناسبت چهلمین سالگرد The Scientist، سارقیس برخی از کشفیات مهم خود را به اشتراک گذاشت و توضیح داد که چگونه تحقیقاتش به طور قابل‌توجهی تغییر کرده و به برخی از افسانه‌های مرتبط با تحقیقات میکروبیوم پرداخته است. او گفت: «ما اکنون به بیماری پارکینسون، اضطراب، رفتارهای تغذیه‌ای و بیماری آلزایمر پرداخته‌ایم، همه از طریق لنز استفاده از باکتری‌های روده به منظور درک راه‌های دسترسی به مغز و تغییر عملکرد مغز، به طوری که بتوانیم سلامتی را دوباره به شکل کلی بازگردانی کنیم.

📊 ارتباط روده و بیماری پارکینسون

تحقیقات سارقیس در بیماری پارکینسون زمانی آغاز شد که او به ادبیات علمی پرداخته و یک شکاف کلیدی را شناسایی کرد که احساس کرد نیاز به تحقیق دارد. او توضیح داد: «بین ۶۰ تا ۸۰ درصد بیماران پارکینسون گزارشی از نوعی مشکل گوارشی دارند.» این ارتباط به سال ۱۸۱۷ و مقاله جیمز پارکینسون برمی‌گردد که او در آن بیماری را توصیف کرده بود.

🐭 مدل موشی و کشفیات جدید

برای بررسی نقش میکروبیوم روده در بیماری پارکینسون، سارقیس به مدل موشی این شرایط مراجعه کرد. این حیوانات پروتئینی به نام آلفا-سینوکلئین را بیش از حد بیان می‌کنند که پلاک‌های آمیلوئیدی (یا اجسام لویی) را تشکیل می‌دهد که در مغز افرادی که به بیماری پارکینسون مبتلا هستند، جمع می‌شود و منجر به از دست رفتن نورون‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود. او افزود: «اگر میکروبیوم را در مدل موشی پارکینسون حذف کنیم، همه علائم از بین می‌رود. اگر میکروبیوم را دوباره بازگردانیم، همه علائم برمی‌گردند.

🔍 تحقیق درباره میکروبیوم پارکینسون

او و تیمش میکروبیوم‌ها را از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون و اهداکنندگان سالم به موش‌ها منتقل کردند. او گفت: «اگر نمونه مقعدی از یک بیمار پارکینسون باشد، علائم بدتر می‌شود و این نشان می‌دهد که چیزی در میکروبیوم پارکینسون ممکن است واقعاً پاتوژن باشد.» این نتایج نشان داد که تغییرات در میکروبیوم افراد مبتلا به پارکینسون ممکن است نه تنها نتیجه بیماری، بلکه به نشانه‌ها و توسعه آن کمک کند.

🧪 تحقیقات جدید و مسیرهای درمانی

به تازگی، تیم سارقیس از رویکرد متاژنوومیک برای تعریف ترکیب میکروبیوم روده در پارکینسون استفاده کرده است. او افزود: «به طور کلی، ما رشد بیش از حد ارگانیسم‌های پروالتهابی و کاهش ارگانیسم‌های ضد التهابی را یافتیم...» این تحقیقات همچنین به یک مسیر تحقیقاتی امیدوارکننده اشاره دارد: افزایش در سویه‌های خاصی از E. coli که پروتئین آمیلوئیدی به نام CsgA تولید می‌کنند.

✨ تاثیرات درمانی و آینده پژوهش

سارقیس همچنین به این نکته اشاره کرد که پروبیوتیک‌ها در اکثر موارد ممکن است پاسخ موثری نباشند. او تاکید کرد: «میکروبیوم منبع داروها است، اما ممکن است سطح ارگانیسم‌هایی که بتوانیم بازگردانیم، کافی نباشد.» او به این موضوع فکر می‌کند که آیا علائم گوارشی مشاهده شده در بیماری پارکینسون واقعاً عامل پیاده‌سازی پاتوفیزیولوژی این بیماری هستند یا خیر.